事实上，脂肪不一定加重疾病，但甚至可以起到保护作用：通过研究产生胰岛素β细胞的胰腺，瑞士日内瓦大学（Unige）的科学家们已经表明，当这些细胞以前暴露于脂肪时，它们受到多糖的影响较小。通过研究他们工作中的细胞机制，研究人员发现脂肪储存和动员的循环如何使细胞适应过量的糖。这些结果发表在《糖尿病学》杂志上，该杂志强调了意想不到的生物学机制，可以作为延缓2型糖尿病发病的杠杆。2型糖尿病是负责胰岛素分泌的胰腺。β细胞功能障碍。它会损害血糖水平的调节，并可能导致严重的心脏、眼睛和肾脏并发症。20世纪70年代，脂肪被单独列出，并出现了脂肪毒性的概念：细胞暴露于脂肪中会导致其退化。最近，过量的糖也被认为是损害β细胞和促进2型糖尿病发展的原因。然而，尽管糖的罪过是毋庸置疑的，但脂肪在细胞功能障碍中的作用仍不清楚。涉及的细胞机制是什么？为了回答这个关键问题，我们研究了人类和小鼠β细胞如何适应过量的糖和/或脂肪，“领导这项工作的大学医学院细胞生理学、代谢和糖尿病中心教授皮埃尔·梅奇勒解释说。当脂肪β用来区分脂肪和糖的作用时，科学家们将β细胞分别暴露于过量的糖和脂肪中，然后再暴露于两者的组合中。糖的毒性是第一位的证实：暴露于高糖水平下，β细胞分泌的胰岛素比正常情况下少得多。大学医学院细胞生理和代谢系研究员Lucie oberhauser，这项工作的第一作者，解释：“当细胞同时暴露在过多的糖和过多的脂肪中时，它们会以液滴的形式储存脂肪，以预测一个不那么繁荣的时代。令人惊讶的是，我们已经证明，这种储存的脂肪不仅不会使情况恶化，而且还能将胰岛素分泌恢复到接近正常水平。因此，β-β-β-β-β细胞的适应能力下降向某些脂肪中添加脂肪酸将有助于维持正常血糖水平